Nyrebivirkninger av ACE-hemmere

Fråga: ACE-hemmere kan gi nyresvikt hvis pasienten plutselig får diare eller oppkast. Derfor får de anbefalt på poliklinikken at de skal seponere selv hvis dette skjer. Hva er mekanismen for slike reaksjoner?

Når pasienten skal starte opp igjen med ACE-hemmer, kan man gi en "tommelfingerregel" for når de kan starte med samme dose de hadde før de fikk diare/oppkast og når de bør f. eks. halvere dosen?

Svar: Angiotensin II opprettholder perfusjonstrykket i glomeruli pga. vasokonstriksjon av efferent (fraførende) arteriole. Dette er spesielt viktig når nyregjennomblødningen av en eller annen grunn er nedsatt som ved dehydrering og hypovolemi (kan følge av diare og oppkast). Pasienter som i slike tilfeller står på ACE-hemmere eller angiotensin II blokkere vil ha økt risiko for nyresvikt fordi perfusjonstrykket i glomeruli er avhengig av angiotensin II mediert vasokonstriksjon av efferent arteriole (1, 2). Bruk av NSAID i en slik situasjon vil ytterligere øke risikoen fordi man blokkerer prostaglandinmediert vasodilatasjon av afferent (tilførende) arteriole, dette medfører også fall i filtrasjonstrykket. Økt kreatinin samsvarer med fall i glomerulusfiltrasjonen.

For å minimere risiko for hypotensjon og forverring av nyrefunksjonen hos utsatte pasienter, er det viktig med langsom opptitrering av dosen. Startdosen bør være rundt 1/4 av måldosen, og blodtrykk og serumkreatinin bør overvåkes under opptrappingen (3).

1. Svarstad E et al. Akutt nyresvikt, nyrearteriestenose og angiotensinkonvertase (ACE)-hemmer. Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 1784-8.
2. Os I et al. Akutt nyresvikt ved bruk av ACE-hemmer for hjertesvikt. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 30-2.
3. DiPiro JT et al, editors. Pharmacotherapy. A Pathophysiological Approach 2002; 5rd ed.: 201.