Frågedatum: 2010-06-08
RELIS database 2010; id.nr. 4251, RELIS Øst
www.svelic.se
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Forverret nøtteallergi etter bruk av adalimumab



Fråga: Pasient begynte med adalimumab (Humira) for ca. 2,5 md. siden med god effekt. Har kjent allergi for nøtter og angir at etter oppstart av adalimumab har hun reagert kraftigere på nøtter enn tidligere. Farmasøyt spør om det er en tilfeldighet eller finnes det noen dokumentasjon på at adalimumab/ TNF-alfa-hemmere kan forverre kjente allergi.

Svar: Nøtter inneholder ulike allergener (enkelte proteiner) som kan gi allegiske reaksjoner. Disse reaksjonene kan enten være IgE-medierte, ikke-IgE-medierte eller blandet. IgE-medierte straksreaksjoner er det vanligste. IgE-reaksjoner trigges av små mengder allergen og er allergenpesifikt. Eksempler på IgE-medierte reaksjoner er allergisk rhinitt, astma, systemisk anafylakse (1). Mens eksempler på de mer uvanlige ikke-IgE-medierte reaksjoner og blandede IgE-reaksjoner er hhv. atopisk dermatitt og eosinofil gastroenteritt (2). Patofysiologien for eosinofil gastroenteritt involverer itillegg til eosinfile, T2-hjelpeceller (Th2) og cytkoinene IL-3, IL-4, IL-5 og IL-13 (3).

For atopisk dermatitt er immunhypotesen at det er ubalanse i forholdet mellom Th1 og Th2, hvor Th2 er dominerende. Dette resulterer i cytkokinproduksjon av IL-4, IL-5, IL-12 og IL-13 og granulocytt-makrofag-kolonistimulerende faktor, som gir en økning i IgE og senkning av interferon-gammanivået. Senere, hos personer med kronisk atopisk dermatitt er Th1 dominerende, Andre celletyper som er involvert i prosessen er eosinofiler, Langerhansceller, keratinocytter og B-celler (4).

TNF-alfa er involvert i forsinkede-reaksjoner som er Th1-reaksjoner med høy interferon-/tumornekrosesekresjon (IFN gamma/TNF-alfa) og involverer monocytt/makrofagaktivering. Eksempler er tuberkulinreaksjon og kontaktdermatitt (1). Hemming av TNF-alfa (som adalimumab) demper immunrespons. Imidlertid er cytokinnettverket komplekst og nettoeffekten er ikke alltid like forutsigbar.

Det er sjeldent at adalimumab forårsaker allergiske reaksjoner selv (5), og en kryssreaktivitet mellom adalimumab og nøtter er ikke kjent.

Det fremgår ikke av spørsmålet om hvilke symptomer på nøtteallergi som pasienten har. Det er lite trolig at adalimumab vil påvirke IgE-medierte straksreaksjoner. Det forventes at adalimumab vil dempe forsinkede reaksjoner (ikke-IgE-medierte) pga. hemming av TNF-alfa, men nettoeffekten er ikke alltid like forutsigbar.

Referenser:
  1. Pichler WJ, editor. Drug-hypersensitivity 2007; 168-189.
  2. Uptodate. Sampson HA. Peanut, tree nut, and seed allergy: clinical features. Tilgjengelig via http://www.helsebiblioteket.no/ (Oppdatert: 25.01.2010)
  3. Emedicine. Eosinophilic gatroenteritis. http://emedicine.medscape.com/ (09.06.2010)
  4. Emedicine. Atopic dermatitis. http://emedicine.medscape.com/ (09.06.2010)
  5. Lexi-Comp Online database. Adalimumab. www.helsebiblioteket.no/ (09.06.2010).