E-post: [email protected] Tlf: +46 08-585 810 60
www.svelic.se
Kan dosökning av amitriptylin ge ökad blödningsbenägenhet? En man med mild Hemofili/nA (faktor VIII
Fråga: Kan dosökning av amitriptylin ge ökad blödningsbenägenhet? En man med mild Hemofili A (faktor VIII-brist) och ett neurogent smärttillstånd har behandlats med Tryptizol (amitriptylin) i tillägg till dextropropoxifen och paracetamol för sina smärtor. Amitriptylin seponerades våren 1998 efter att patienten upplevt ökad blödningsbenägenhet. Preparatet återinsattes under hösten, då i kombination med Cipramil (citalopram), enligt uppgift för att ytterligare potentiera den smärtstillande effekten. Patienten upplevde vid dosökning från 40 till 60 mg amitriptylin att han ånyo krävde mer frekventa tillskott av faktor VIII-koncentrat för att undvika blödningar. Trombocytantalet har hela tiden varit normalt.
Sammanfattning: Amitriptylin har i ett fåtal fall rapporterats som misstänkt orsak till ökad
blödningsbenägenhet. Mekanismen för detta är okänd. För SSRI-preparaten rapporteras denna
biverkning oftare, även där är mekanismen ofullständigt utredd.
Svar: Blödningsrubbningar vid användning av amitriptylin i form av trombocytopeni och
agranulocytos anges som sällsynta (<1/10000) i FASS (1). I farmakologisk referenslitteratur
hänvisas till två fall av reversibel, icke-trombocytopen purpura vid behandling med
tricykliska antidepressiva, mekanismen är okänd (2). I Läkemedelsverkets biverkningsregister
finns ett rapporterat fall av förlängd blödningstid vid behandling med amitriptylin (3). I
WHO:s databas över rapporterade biverkningar finns en handfull fall av förlängd
blödningstid, koagulopati ("coagulation disorder") och minskade koagulationsfaktornivåer
("decreased coagulation factor") angivna, dessutom 46 fall av purpura och ett större antal fall
av benmärgsdepression och/eller trombocytopeni (4).
För SSRI-preparaten, framför allt fluoxetin (Fontex) finns ett relativt stort antal fall av
förlängd blödningstid, icke-trombocytopen purpura och blödningar rapporterade (3-5) och
publicerade (6). Den förmodade mekanismen antas vara en försämrad trombocytfunktion på
grund av läkemedlets effekt på återupptaget av serotonin i trombocyterna och därmed
minskande lagring och förmåga till serotoninberoende trombocytaggregation (7-8). Huruvida
denna mekanism verkligen är orsaken till den ökade blödningsbenägenheten är dock osäkert
(9). I det aktuella fallet torde inte behandlingen med Cipramil tillföra någon ytterligare
smärtlindring, samtidigt som risken för interaktioner och därmed svårförutsägbara
plasmanivåer av läkemedlen gör kombinationen mindre lämplig.