Frågedatum: 1995-11-13
RELIS database 1995; id.nr. 348, RELIS Sør
www.svelic.se
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Risiko for hemokromatose og jerntilskudd



Fråga: Ved besøk fra en konsulent for et firma som markedsfører jernpreparater er det fremsatt påstand om at tilførsel av store doser jern til ikke-anemiske personer kan medføre fare for utvikling av hemokromatose. Hvilke bivirkninger av alvorlig grad i forbindelse med administrasjon av hemjern og ikke-hemjern er dokumentert? Er dette et reelt problem?

Svar: Personer som ikke er blodfattige trenger ca. 1 mg jern pr. dag (menstruerende kvinner opptil 2 mg) for å kompensere for naturlig jerntap fra fæces, urin og svette. Absorbsjon av jern fra kosten ligger på rundt 1 mg pr. dag avhengig av hvor mye og hva slags mat man spiser, samt sammensetningen av kosten (1). Når det gjelder jerntilskudd anbefaler Statens legemiddelkontroll i en brosjyre om jernmangelanemi at lege rådspørres før man starter en kur med jern (8). I henhold til oppslagsverket Meyler's Side Effects of Drugs (2) har kroppen ingen fysiologisk mekanisme for utskillelse av overskuddsjern. Jernoverbelastning er derfor en risiko ved jernterapi. Lang tids administrasjon av jern i store doser i alle administrasjonsformer kan føre til hemosiderose (klinisk lignende hemokromatose), men faren er størst ved parenteral administrasjon. Jern gis ofte uten at eksakt diagnose er stillet. Det er spesielt viktig å unngå jerntilførsel ved de tilstander hvor jern er kontraindisert. Hos eldre er jernmangel ofte et tegn på blødninger og jern bør ikke tilføres før årsak til jernmangelen er funnet (2). Gastrointestinale bivirkninger er avhengig av tilført mengde jern (5).

Hemokromatose: Primær hemokromatose er en genetisk betinget feil i jernmetabolismen som medfører øket jernabsorbsjon fra maten. Anslagene for hvor stor del av befolkningen som er i risikogruppen for å utvikle jernoverlast varierer, men oppgis i litteraturen å være fra 0,1-0,8% (3,6,7). Menn er mer utsatt enn kvinner. Symptomene viser seg vanligvis ikke før i 40-60 års-alderen. Sekundær hemokromatose kommer av en annen abnormalitet enn primær økning i intestinal jernabsorbsjon. Jernkilden kan være fra medisiner eller mat, men årsaken er vanligvis stadige blodtransfusjoner eller ineffektiv erythropoiesis (dannelse av røde blodlegemer) (3). I en artikkel som kommenterer det høye jernforbruket i Sverige, skriver Reizenstein at dette medfører risiko for at jernlagringen ved hemokromatose og porfyri raskere når risikable verdier (6).

Absorpsjon: I mat foreligger jern både som hembundet og ikke-hembundet. Kroppen har en mekanisme for opptak av hemjern og en for ikke-hemjern (forutsetningen er at det foreligger som 2-verdig jern). Kroppens prosentuelle utnyttelse av hemjern er 15-35% og av ikke-hemjern 2-20% (4). Absorpsjonen er vanligvis godt regulert av jernstatus (6).

Referenser:
  1. Dueland S. Jern. Norsk Farm Tidsskr 1986; 11: 24-9.
  2. Dukes MNG, editor. Meyler's Side Effects of Drugs 1992; 12th ed.: 526.
  3. Kirking MH. Treatment of chronic iron overload. Clinical Pharmacy 1991; 10: 775-83.
  4. SAMKOM-brosjyre: Jern og gravide 1995.
  5. Hansen CM. Oral iron supplements. Am Pharm 1994; NS34 (3): 66-71.
  6. Reizenstein P. Hem-järn och non-hem-järn i profylax och terapi vid jernbristanemi. Nordisk Medicin 1988; 103: 130-1.
  7. Iron overload. Merck Manual 1992; 16th ed.: 1146-7.
  8. Statens Legemiddelkontroll. Jernmangelanemi. Brosjyre. 1982.