Norwegian flag

Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Parkinson og NADH-tilskot.



Fråga: Ein pasient med parkinsonisme (Parkinsons sjukdom) vil vete om det gjeld spesielle forholdsreglar eller er spesiell fare med å bruke NADH-tilskot. Det aktuelle preparat heiter ENADA (inneholder NADH 5 mg) dosering 1tbl. dgl. Henvendelse fra lege ved nevrologisk avdeling på eit sentralsjukehus.

Svar: Hovudstrategiane for behandling av Parkinsons sjukdom inkluderer mellom anna auking av dopaminsyntese eller dopaminfrigjering og substitusjon med dopaminanalogar. Den reduserte forma av koenzymet nikotinamid adenin dinukleotid, NADH, er ein av substansane som har vore undersøkt i behandling av Parkinsons sjukdom.

NADH stimulerer enzymet tyrosin hydroksylase og kan dermed vere med på å auke den endogene dopaminsyntesen i CNS (1). Det er retta kritikk mot dette resonnementet ettersom det ikkje tek omsyn til ei vidare biokjemisk forståing av patologien til Parkinsons sjukdom (2). Innvendinga går ut på at hovuddefekten involverer eit enzym i den mitokondrielle elektrontransport kjeda, kalla kompleks I, heller enn enzyma i katekolaminsyntesen. Ettersom ein dysfunksjon i dette enzymet teoretisk vil kunne føre til heva NADH nivå, vil behandling av Parkinsons sjukdom med NADH-tilskot på ein måte vere motstridande (2). Det er òg usikkert om eit så stort molekyl som NADH når CNS, og dermed kan stimulere dopaminsyntesen i CNS direkte. Det er likevel mogleg at NADH verkar positivt inn på sjukdommen via andre mekanismar.

Mesteparten av dei kliniske dataene som støtter bruk av NADH i behandling av Parkinsons sjukdom kjem frå opne studiar. I ein slik studie der pasientar med parkinsonisme fekk NADH annan kvar dag, anten intravenøst eller peroralt, blei ein positiv klinisk effekt observert i 80 % av pasientane (3). Betringa evaluert med Birkmayer-Neumayr skalaen på dag 14 i behandlinga var gjennomsnittleg 20 %. Forfattarane konkluderer med at 5 mg gitt peroralt annan kvar dag er like effektivt som 12,5 mg gitt intravenøst (3).

Den einaste placebokontrollerte, dobbelblinde studien av NADH i behandling av Parkinsons sjukdom motseier resultata til Birkmayer og kollegaer (4). I denne studien fekk fem pasientar NADH intravenøst i 4 dagar (25 mg/dag), deretter 25 mg NADH intramuskulært etter 2 og 4 veker. Ei kontrollgruppe på fire pasientar fikk injeksjonar med saltvatn etter same skjema. Pasientane blei undersøkte før kvar behandling og to veker etter siste injeksjon, og det var ikkje på noe tidspunkt ei signifikant betring i NADH-gruppa samanlikna med kontrollgruppa (4). Det er verdt å merke seg at det i begge gruppene var ei initial betring, noe som viser kor nødvendig det er med blinde studiar.

Konklusjon: NADH har vore undersøkt i behandling av Parkinsons sjukdom i forsøk på å auke den endogene dopaminsyntesen. Det finst data som indikerer positiv effekt av NADH, men ein placebokontrollert pilotstudie viste ingen slik effekt, verken klinisk eller biokjemisk. Større dobbelblinde studiar er nødvendige før ein kan evaluere eventuelle positive effektar av NADH hos pasientar med Parkinsons sjukdom. Før ytterlegare dokumentasjon ligg føre, kan ein derfor ikkje anbefale NADH til slike pasientar. Dersom pasientar likevel ønskjer å leggje NADH til den eksisterande behandlinga si, har eit doseringsregime på 5 mg annankvar dag vist seg å bli godt tolerert.

Referenser:
  1. Martindale. Nadide. Micromedex database 1974-2000; vol. 103.
  2. Swerdlow RH. Is NADH effective in the treatment of Parkinson's disease? Drugs Aging 1998; 13 (4): 263-8.
  3. Birkmayer JGD et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) - a new therapeutic approach to Parkinons's disease. Comparison of oral and parenteral application. Acta Neurol Scand 1993; 87: Suppl. 146: 32-5.
  4. Dizdar N et al. Treatment of Parkinsons's disease with NADH. Acta Neurol Scand 1994; 90: 345-7.