Norwegian flag
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


TNF-alfa-hemmere og risiko for periodontitt



Fråga: Lege ved sykehus spør angående en pasient med inflammatorisk tarmsykdom som har vært behandlet med TNF-alfa-hemmer og som nå har fått komplisert apikal periodontitt. Tannlege har spurt om TNF-alfa-hemmer er årsak/bidragende til periodontitt. Legen finner at IBD og andre autoimmune sykdommer kan være assosiert med økt risiko for periodontitt, samt at TNF-alfa-hemmere gir økt infeksjonsrisiko, men ukjent om det i seg selv gir økt risiko for periodontitt. Har RELIS noe data på denne problemstillingen?

Svar: Det er forslått en sammenheng mellom periodontitt og inflammatorisk tarmsykdom (IBD) (1-5). Pasienter med IBD har 3 og 4,5 ganger høyere risiko for å ha henholdsvis moderat og alvorlig periodontitt. Foruten mannlig kjønn vil alder 36-50 år samt biologisk miljø i munn og tarmslimhinne («gum-gut axis») hos pasientene være faktorer som disponerer for periodontitt ved denne type lidelser (Morbus Crohn og ulcerøs kolitt) (1-5).

En utredning fra RELIS (6) viser til: «Den godkjente preparatomtalen (SPC) til Humira (adalimumab) angir at pasienter som behandles med TNF-antagonister er mer mottagelige for infeksjoner, og at orale infeksjoner (inkludert tanninfeksjoner) er vanlige bivirkninger og rapportert hos 1-10 % av pasientene. Andre vanlige bivirkninger ved bruk av adalimumab, som dyspepsi, reflukssykdom og Sjøgrens syndrom, kan også potensielt bidra til redusert tannhelse. Ut over denne informasjon i den norske preparatomtalen har vi funnet lite opplysninger om tannhelse og tannbivirkninger ved bruk av adalimumab.»

Biologiske legemidler, inkludert TNF-alfa-hemmere, er aktuelle hos pasienter med kronisk inflammatoriske sykdommer og vil følgelig assosieres periodontitt som en mulig legemiddelbivirkning. Grunnsykdom er imidlertid av betydning, og det er observert signifikant høyere nivå av TNF alfa ved kronisk periodontitt sammenlignet med friske kontroller (7). Følgelig er behandling med TNF-alfa-hemmere foreslått ved periodontitt hos pasienter med kronisk inflammatoriske sykdommer (f.eks. revmatoid artritt), men resultatene har foreløpig vært inkonsistente (8, 9).

Periodontitt hos den aktuelle pasienten kan skyldes grunnsykdommen, og det er usikkert om vedkommende sin periodontitt skyldes en legemiddelbivirkning.

Referenser:
  1. Tanwar H, Gnanasekaran JM et al. Unraveling the Link between Periodontitis and Inflammatory Bowel Disease: Challenges and Outlook. ArXiv Preprint. 2023 Aug 19:arXiv:2308.10907v1.
  2. Baima G, Muwalla M et al. Periodontitis prevalence and severity in inflammatory bowel disease: A case–control study. J Periodontol 2023; 94(3): 313-22.
  3. Papageorgiou SN, Hagner M et al. Inflammatory bowel disease and oral health: systematic review and a meta-analysis. J Clin Periodontol. 2017; 44: 382-93.
  4. She YY, Kong XB et al. Periodontitis and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. BMC Oral Health. 2020; 20: 67.
  5. Poyato-Borrego M, Segura-Sampedro JJ et al. High Prevalence of Apical Periodontitis in Patients With Inflammatory Bowel Disease: An Age- and Gender- matched Case-control Study. Inflamm Bowel Dis 2020; 26(2) :273-9.
  6. RELIS database 2024; spm.nr. 18046, RELIS Sør-Øst. (www.relis.no)
  7. Varghese SS, Thomas H et al. Estimation of salivary tumor necrosis factor-alpha in chronic and aggressive periodontitis patients. Contemp Clin Dent. 2015; 6(Suppl 1): S152–S156.
  8. Zamri F, de Vries TJ. Use of TNF inhibitors in rheumatoid arthritis and implications for the periodontal status: For the benefit of both? Front Immunol 2020; 11: 591365.
  9. Han JY, Reynolds MA. Effect of anti-rheumatic agents on periodontal parameters and biomarkers of inflammation: a systematic review and meta-analysis. J Periodontal Implant Sci (2012) 42(1):3–12.