Norwegian flag
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


NSAIDS og koagulasjon



Fråga: Følgende spørsmål kom opp på tilsynsfarmasøytmøte i Stavanger: Er det noen av NSAID'ene som påvirker koagulasjon på en måte som ikke gir utslag på INR? Er det noe(n) preparater som er "bedre" enn de andre når det gjelder koagulasjonen? Fra en apotekfarmasøyt.

Svar: Det er forskjell på direkte effekter på koagulasjonssystemet respektive på blodplater, men i praktisk språkbruk kan begrepet koagulasjon brukes mer upresist i relasjon til risiko for blødning.

NSAIDs vil kunne gi forbigående økning av levertransaminaser, men det er svært sjelden med en leveraffeksjon som påvirker produksjon av vitamin K avhengige koagulasjonsfaktorer. Høy doser med acetylsalicylsyre (mer enn 6 gram pr.dag) og andre salicylater kan imidlertid hemme slik syntese og redusere nivå av protrombin. Denne effekten vil kunne potensere effekten av warfarin, og vil dermed påvirke INR.

NSAIDS hemmer blodplateaggregasjonen og kan dermed føre til forlenget blødningstid. Dette vil imidlertid ikke gi endrede INR verdier. NSAIDS kan interferere med plasmaproteinbinding av warfarin, og gi forbigående økt fri (aktiv) konsentrasjon av warfarin. INR vil i liten grad påvirkes av dette, fordi mer warfarin er tilgjengelig for utskillelse fra kroppen.

Visse tradisjonelle NSAIDS som diklofenak, meloxikam og nabumeton er sannsynligvis svakere hemmere av koks-1 (hemmer blodplatenes aggregering) enn mange av de andre tradisjonelle NSAIDS. Selektive koks-2 hemmere hemmer ikke blodplatenes aggregering i terapeutiske doser.

Referenser: