Norwegian flag
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Diverse legemidler og legemiddelindusert angioødem



Fråga: En eldre kvinne har hatt to episoder med angioødem i hode-hals. Hun bruker følgende legemidler: Ramipril (Triatec), glimepirid (Amaryl), levodopa/benserazid (Madopar), warfarin (Marevan), mirtazapin (Remeron), mianserin (Tolvon), zopiklon (Imovane), oksazepam (Sobril), laktulose (Dulphalac) og kodein/paracetamol (Paralgin forte) ved behov. Pasienten bruker også en ACE-hemmer. Legemidlene har blitt brukt over lengre tid. Lege spør om det kan være interaksjonsproblematikk eller medikamentelt utløst angioødem utover ACE-hemmer-indusert angioødem.

Svar: Medikamentelt utløst angioødem er en kjent bivirkning av ACE-hemmere, men er også beskrevet for paracetamol. Vi har ikke funnet rapporter på medikamentutløst angioødem for de øvrige oppgitte legemidlene ved søk i medisinske databaser. Vi har ikke funnet dokumentasjon på legemiddelinteraksjoner mellom de oppgitte legemidlene som kan forklare pasientens episoder med angioødem.

ACE-hemmere
Angioødem er den mest omtalte hudreaksjonen av ACE-hemmere. Denne bivirkningen er sjelden, men kan være livstruende. I de fleste tilfellene er angioødemet trolig knyttet til ACE-hemmernes virkningsmekanisme, og er dermed ikke immunologisk betinget. Angioødem anses for å være en klasseeffekt av ACE-hemmerne. I tidlige studier med kaptopril hvor høye doser ble brukt var insidensen av hudreaksjoner betydelig høyere enn i nyere studier hvor dosene er lavere (2). Tidligere RELIS-utredning om ACE-hemmere og angioødem ble oversendt spørsmålsstiller (2). Spørsmålsstiller oppfordres å melde tilfellet som bivirkning til RELIS.

Paracetamol
Det er beskrevet at anafylaktisk sjokk, angioødem og anafylaktoide reaksjoner forekommer ved bruk av paracetamol, men at dette skjer sjelden. Pasienter med hypersensitivitet overfor salisylater, inludert ASA, kan reagere tilsvarende på paracetamol. Mekanismen er ikke fullstendig kjent, men enkelte tilfeller av kryssreaktivitet ser ut til å være IgE-mediert. Selv om det ikke er endelig vist, antas det at enkelte NSAIDs og paracetamol nedbrytes til strukturelt lignende kjemiske forbindelser, som fører til IgE-dannelse (1).

Referenser:
  1. RELIS database 2009; spm.nr. 3941, RELIS Sør. (www.relis.no)
  2. RELIS database 2008; spm.nr. 1776, RELIS Nord-Norge. (www.relis.no)