NSAIDs til hvilket bruk
Fråga: Ved muskulære smertetilstander brukes paracetamol, men også ulike ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs). Hvilke NSAIDs bør/kan brukes til hvilke smertetilstander? Finnes det noen oversikt over gradering av ulike NSAIDs og til hvilket bruk?
Svar: Det er ingen grunn til å anta at et NSAID har bedre effekt enn et annet. Alle NSAIDs hemmer både COX-1 og COX-2, men i noe varierende grad. COX-1-hemming gir gastrointestinale bivirkninger og COX-2-hemming gir kardiovaskulære bivirkninger. NSAID-bivirkninger er årsak til en betydelig andel sykehusinnleggelser og dødsfall, spesielt blant eldre (og) komorbide pasienter. Basert på tilgjengelig dokumentasjon mener vi det foreligger en doseavhengig risiko for kardiovaskulære bivirkninger av alle NSAIDs. Med hensyn til sammenlignbare doser synes naproksen å være forbundet med lavest risiko, men dette er ikke konsistent i alle studier. Selv om risikoøkningen for hver pasient synes å være relativt lav, vil den utstrakte bruken av NSAIDs likevel kunne medføre et betydelig antall alvorlige kardiovaskulære hendelser. Topikal behandling gir mindre risiko for gastrointestinale bivirkninger og bør vurderes som et alternativ. Ved all NSAID-behandling bør laveste effektive dose i kortest mulig tid etterstrebes. Mulige interaksjoner og tillegg av protonpumpehemmer bør alltid vurderes før man forskriver et NSAID til en pasient (1, 2).
Hvis mulig bør selektive COX-2-hemmere og diklofenak unngås og naproksen foretrekkes i kortest mulig tid, eventuelt da under dekke av en protonpumpehemmer. Eldre og de med hjerte/kar risiko, nedsatt nyrefunksjon og de som bruker ACE-hemmere, AII-blokkere og diuretika er spesielt utsatt. Ved overflatiske bløtdelsskader eller smerter i hudnære ledd som hender, knær og ankler vil NSAID-gel være et godt alternativ. Den relative risikoøkningen ved bruk av NSAIDs er større for mage/tarm-bivirkninger enn for hjerte-kar-bivirkninger, men fordi alvorlige hjerte/kar-hendelser er vanligere enn alvorlige mage/tarm-bivirkninger er den absolutte risikoøkningen størst for hjerte/kar-bivirkninger. Generelt er også hjerte/kar-bivirkningene av mer alvorlig karakter og mer irreversible enn mage/tarm-bivirkningene (3).
Det er antatt at mekanismen bak NSAIDs hypersensitivitet skyldes syklooksygenase-1 (COX-1)-hemming med påfølgende forskyvning mot leukotrienproduksjon. Leukotriener har betennelsesfremmende effekt, og i lungevev frembringer leukotriener bronkospasme, økt slimproduksjon og slimhinneødem. Det er funnet kryssreaktivitet for alle NSAIDs. Provokasjonsforsøk har vist at pasienter som har reagert på COX-1-hemmere, tolerer selektive COX-2-hemmere bedre. Ved behov kan selektive COX-2-hemmere, også kjent som koksiber, og svake COX-1-hemmere som paracetamol være behandlingsalternativ hos pasienter med astma (4).
KONKLUSJON
Det er ingen grunn til å anta at et NSAID har bedre effekt enn et annet. Ved overflatiske bløtdelsskader eller smerter i hudnære ledd som hender, knær og ankler vil NSAID-gel være et godt alternativ. Ved peroral behandling bør selektive COX-2-hemmere og diklofenak om mulig unngås og naproksen foretrekkes i kortest mulig tid. Ved behov kan selektive COX-2-hemmere og svake COX-1-hemmere som paracetamol være behandlingsalternativ hos pasienter med astma.
Referanser (1, 3) sendes til spørsmålsstiller
Referenser:- Roland PDH. NSAIDs: «Det er fali’ det!». https://relis.no/ (Publisert: 23. februar 2015).
- Erdal H, Roland PDH. Er celekoksib tryggere enn ikke-selektive NSAIDs? https://relis.no/ (Publisert: 29. juni 2017).
- KUPP. Riktigere bruk av NSAIDs. (Publisert: 19. januar 2019).
- RELIS database 2018; spm.nr. 7214, RELIS Midt-Norge (www.relis.no).