Allergisk reaksjon på ibuprofen
Fråga: En pasient med akillestendinitt og behov for behandling med NSAID. Pasienten har tidligere reagert med allergisk reaksjon på ibuprofen. Hadde da god effekt av adrenalin. Kan pasienten få et annet NSAID uten fare for liknende reaksjon?
Svar: Ved akillestendinopati er eksentrisk (muskelforlengende) trening og øvelser kombinert med redusert aktivitet er grunnbehandlingen. Avlastning, tøyninger av leggmuskulaturen, alternativ trening og NSAID-behandling er ofte tilstrekkelig i tidlig fase. I tillegg bør utløsende faktorer som for eksempel overpronasjon og treningsfeil hos idrettsutøvere korregeres (1).
NSAID-preparater er en hyppig årsak til hypersensitivitetsreaksjoner på legemidler. NSAIDs hemmer cyklooksygenase-enzymene COX-1 og COX-2. Selektivitet for COX-enzymene og grad av hemming varierer mellom de ulike preparatene. Tradisjonelle NSAID-preparater hemmer både COX-1 og COX-2 (ikke-selektive COX-hemmere). Cyklooksygenasehemmere utgjør en heterogen gruppe legemidler med ulike kjemiske strukturer. Ibuprofen, naproksen og ketoprofen er propionsyrederivater mens diklofenak og ketorolak klassifiseres under eddiksyrederivater. Oksikamer (piroksikam og meloksikam), nabumeton, acetylsalisylsyre og paracetamol hører til fire ulike kjemiske grupper. Koksiber utgjør en egen strukturell gruppe (2).
Både immunologiske og ikke-immunologiske mekanismer antas å være involvert i NSAID-hypersensitivitet. På bakgrunn av ulike kliniske karakteristika og resultater av relevante kliniske studier er tre mulige mekanismer foreslått; hemming av COX-1, IgE-mediert mekanisme eller T-celle mediert mekanisme (2).
Ved akutte reaksjoner er mekanismen antatt å være IgE-mediert, mens forsinkede reaksjoner er T-cellemediert. Akutte IgE-medierte reaksjoner kan ofte unngås ved å skifte til et NSAID av en annen klasse med ulik struktur enn det NSAIDs som utløste reaksjonen. Disse pasientene bør generelt ikke provoseres med det mistenkte NSAID (3).
For å utelukke eventuell kryssreaktivitet og dokumentere toleranse til andre NSAID, kan man utføre en provokasjonstest med NSAID i samme strukturgruppe, propionsyrederivater. Alle pasienter med mistanke om NSAID-utløste hypersensitivitetsreaksjoner bør vurderes for provokasjonstest. Avgjørelse om og gjennomføring av egnede provokasjonsprotokoller er en spesialistoppgave (2).
KONKLUSJON
NSAID-preparater er en hyppig årsak til hypersensitivitetsreaksjoner på legemidler. Vi kan ikke utelukke at pasienten vil reagere på andre NSAID i tillegg til ibuprofen. Pasienten bør ikke behandles med ibuprofen eller andre NSAID i samme kjemiske gruppe slik som naproksen og ketoprofen.
For å utelukke eventuell kryssreaktivitet og dokumentere toleranse til andre NSAID, kan man utføre en provokasjonstest med NSAID i samme strukturgruppe, propionsyrederivater.
Referenser:- Norsk elektronisk legehåndbok. Akillestendinopati. https://legehandboka.no/ (Sist endret:13. juli 2018).
- Chalabianloo F. Hypersensitivitet ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132: 1961-3.
- RELIS database 2014; spm.nr. 3798, RELIS Sør-Øst. (www.relis.no)