Norwegian flag
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Forhøyet lipoprotein(a)



Fråga: En mann i 50-årene fikk hjerteinfarkt og det ble påvist arvelig forhøyet lipoprotein(a) (Lp(a)). Han er uten andre risikofaktorer enn flere tilfeller med tidlig hjerteinfarkt i familien. Det er også påvist arvelig forhøyet lipoprotein hos flere yngre slektninger, blant annet sønn i 20-årene. Ved hvilken alder er det aktuelt å starte statinbehandling for å redusere totalrisikoen for kardiovaskulær sykdom (CVD)? Jeg har sett at man kan bruke NORRISK 2 og gange med 1,5 ved arvelig forhøyet Lp(a). Det ser ut til å være lite å gange med 1,5. De som har arvelig forhøyet Lp(a) har hatt det siden fødselen slik det også er ved familiær hyperkolesterolemi. Kan man anbefale statin før 30-årsalder der det er tidlig koronar hjertesykdom i familien og arvelig forhøyet Lp(a)?

Sammanfattning: Forhøyet Lp(a) er en risikofaktor for CVD. Lp(a) ligner på LDL, og man kan regne med at Lp(a) oppfører seg som LDL. Bruk av statiner ved forhøyet Lp(a) gir samlet sett en reduksjon i aterogene partikler og en total risikoreduksjon. Det kan være usikkert om det foreligger indikasjon hos unge pasienter uten andre risikofaktorer, og man bør derfor ikke på generelt grunnlag anbefale statin før 30-årsalder der det er tidlig koronar hjertesykdom i familien og arvelig forhøyet Lp(a). Ved Lp(a) over 850 mg/L bør pasientene henvises til andrelinjetjenesten ved lipidpoliklinikk for vurdering og oppfølging.

Svar: Forhøyet lipoprotein(a) (Lp(a)) er en genetisk risikofaktor for hjerte- og karsykdommer eller CVD. Måling av Lp(a) kan gjøres hos pasienter med økt forekomst av CVD i familien, der indikasjonen for bruk av legemiddelbehandling er usikker, ifølge Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom, men det angis ikke noen konkrete råd for oppstart av behandling (1).

Lp(a) ligner på low density lipoprotein (LDL)-partiklene, og man kan regne med at Lp(a) oppfører seg som LDL (2). Lp(a) er et protein som er knyttet til en liten andel av low density lipoprotein (LDL)-partiklene. Høy konsentrasjon av Lp(a) kan medføre økt risiko for CVD. LDL er den viktigste aterogene partikkelen. Måling av LDL må ses i sammenheng med Lp(a) i vurderingen av kardiovaskulær risiko (3).

Oppfølging av unormalt prøvesvar for Lp(a) innebærer rådgivning angående reduksjon av totalrisiko for CVD. Kostforandringer eller lipidsenkende legemidler påvirker ikke nivået av Lp(a), men det er sett at statinbehandling ved forhøyet Lp(a) reduserer risikoen for CVD, selv om nivået av Lp(a) ikke reduseres (1, 2, 4-6). Den totale risikoreduksjonen bygger på at statiner samlet sett vil gi en reduksjon i aterogene partikler (2), og ved forhøyet nivå av Lp(a) anbefales statinbehandling (6). Pasienter med forhøyet Lp(a) kan ha nytte av mer aggressive livsstilsmodifikasjoner og mer intens statinbehandling (3, 7). Oppfølging av forhøyet Lp(a) er en oppgave for spesialist i kardiologi (4). Det er utviklet flere substanser som effektivt senker Lp(a), men det mangler dokumentasjon på at disse forebygger kardiovaskulær sykdom (5, 7-11).

Statinbehandling startes når det foreligger indikasjon ved arvelig forhøyet Lp(a). Indikasjonen er generelt usikker for pasienter under 40 år uten andre risikofaktorer, og avhenger blant annet av hvor høy Lp(a) er. Pasienter med Lp(a) over 850 mg/L bør henvises til lipidpoliklinikk for vurdering av oppstart av statin og videre plan (2).

Referenser:
  1. Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje - Forebygging av hjerte- og karsykdom. https://www.helsedirektoratet.no/ (Sist oppdatert: 5. mars 2018).
  2. Overlege. Hjertemedisinsk avdeling, St. Olavs hospital, pers.medd. 4. januar 2022.
  3. Norsk legemiddelhåndbok for helsepersonell. Hyperlipidemi. http://legemiddelhandboka.no/ (Sist oppdatert: 8. september 2017).
  4. Norsk elektronisk legehåndbok. Lipoprotein (a), Lp(a). https://legehandboka.no/ (Sist endret: 28. juni 2019).
  5. Mach F, Baigent C et al; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020; 41(1): 111-88.
  6. Rosenson RS, Hayward RA. Management of low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in the secondary prevention of cardiovascular disease. Version 38.0. In: UpToDate. https://www.helsebiblioteket.no/ (Sist oppdatert: 15. juli 2020).
  7. Perrot N, Verbeek R et al. Ideal cardiovascular health influences cardiovascular disease risk associated with high lipoprotein(a) levels and genotype: the EPIC-Norfolk prospective population study. Atherosclerosis. 2017; 256: 47–52.
  8. Verbeek R, Hoogeveen RM et al. Cardiovascular disease risk associated with elevated lipoprotein(a) attenuates at low low-density lipoprotein cholesterol levels in a primary prevention setting. Eur Heart J. 2018; 39: 2589–96.
  9. Paré G, Caku A et al; Interheart Investigators. Lipoprotein(a) levels and the risk of myocardial infarction among 7 ethnic groups. Circulation. 2019; 139: 1472–82.
  10. O'Donoghue ML, Fazio S et al. Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk: insights from the Fourier trial. Circulation. 2019; 139: 1483–92.
  11. Tsimikas S, Karwatowska-Prokopczuk E et al. Lipoprotein(a) Reduction in Persons with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2020; 382(3): 244-55.