Medikamentell behandling av akatisi
Fråga: Hvilken medikamentell behandling er mest hensiktsmessig ved akatisi? En lærebok i psykiatri angir at behandling med antikolinergika ikke er spesielt effektivt, og bedre effekt er rapportert med propranolol. En lav dose mianserin 7,5-15 mg eller klonazepam kan være alternativer, men vanlige benzodiazepiner som for eksempel oksazepam synes mindre effektive. En amerikansk algoritme ved akatisi angir benztropin som andrevalg, og lorazepam som tredjevalg.
Sammanfattning: Dersom akatisien er en bivirkning av antipsykotika bør man først vurdere å redusere dose, eller skifte til et annet antipsykotika med mindre tendens til EPS. Generelt sett bør man være tilbakeholden med å behandle legemiddelbivirkninger med andre legemidler. Dersom dette likevel vurderes som nødvendig, er propranolol, benztropin og deretter lorazepam alternativer, dersom pasienten ikke har en tidligere historie med avhengighet.
Svar: Akatisi er en subjektiv følelse av rastløshet eller bevegelsestrang, som kan være generalisert eller begrenset til en kroppsdel (1, 2). Personer med mildere akatisi kan beskrive en subjektiv følelse av rastløshet, men ikke vise rastløs motorisk atferd. Akatisi er den vanligste formen for ekstrapyramidale symptomer (EPS), som kan fremkalles av medisiner som antipsykotika (2). I følge Norsk elektronisk legehåndbok er behandling av akatisi å behandle den underliggende årsaken, og av medikamentell behandling angis administrasjon av klonazepam tabletter opptil 2 mg daglig. Benzodiazepiner angis å ha mangelfull dokumentasjon, og er kun til kortvarig bruk (1).
En artikkel i UpToDate omtaler medikamentell behandling av akatisi, hvor det foreslås individualisert behandling basert på det kliniske bildet. Her vises det til en algoritme for behandling av akatisi hos pasienter som behandles med antipsykotika, som nok er den spørsmålsstiller viser til. Dersom en lavere dose antipsykotika er klinisk akseptabel, kan dose antipsykotika reduseres med opptil 25% og etter en uke reevaluere akatisien. Hos pasienter hvor akatisi bedres med en lav dose antipsykotika, anbefales det å fortsette med lav dose. Hos pasienter med tilbakevendende psykose på lavere dose, økes dosen tilbake til tidligere nivå for å stabilisere symptomene. Når psykosesymptomer er stabile, foreslår forfatterne å bytte til et annet antipsykotika med mindre tilbøyelighet til å forårsake ekstrapyramidale symptomer, som for eksempel akatisi. Hos pasienter der akatisi er uforbedret på den lave dosen, foreslås å bytte til et annet antipsykotika med lavere tilbøyelighet til å forårsake akatisi. Hvis de ovennevnte alternativene er prøvd uten hell eller er kontraindiserte (det vil si pasienter som ikke kan få antipsykotika i lav dose eller endre behandlingen), foreslås det behandling av akatisi med legemidler (2).
Foretrukket behandlingsvalg av akatisi er da propranolol og benztropin. Vanligvis brukes propranolol for å unngå antikolinerge effekter av benztropin. Videre individualiseres valg basert på potensiale for bivirkninger og underliggende komorbiditet. Som eksempel hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom, hjertesvikt eller astma, foreslås det å unngå betablokkere (eksempelvis propranolol). Hos pasienter med glaukom eller kognitive bekymringer, anbefales å unngå bruk av benztropin (2).
I små kliniske studier har propranolol og benztropin vist dokumentert effekt ved behandling av akatisi. Propranolol bør startes med 10 mg peroralt to ganger daglig. Hvis symptomene ikke blir bedre, kan doseringen økes ukentlig til maksimal dose på 40-60 mg to ganger daglig. Blodtrykket og hjerterytme bør overvåkes ved bruk av propranolol. Tretthet og ørhet er vanlige bivirkninger. Hvis akatisien ikke bedres, avsluttes behandlingen med propranolol og det startes opp med benztropin dersom ikke det er noen grunner til at det bør unngås, som blant annet ved glaukom og kognitive bekymringer. Benztropin bør startes med 1 mg to ganger daglig og økes opp til 3 mg to ganger daglig, avhengig av respons. Pasienter som får benztropin bør overvåkes for antikolinerge effekter, inkludert munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon, uklart syn og kognitiv svikt (2).
I tilfeller hvor akatisien ikke bedres ved behandlingsalternativene over, kan benzodiazepiner være et annet effektivt alternativ for å redusere akatisi, dersom det ikke er historie med avhengighet fra før. Noen studier har antydet økt risiko for dødelighet ved bruk av benzodiazepiner ved schizofreni. I tillegg er benzodiazepiner assosiert med sedasjon, abstinensanfall, samt har potensial for avhengighet og toleranse. Hvis det startes opp med behandling, for eksempel i tilfeller hvor det ikke finnes andre alternativer, bør pasienter få den laveste dosen som reduserer akatisi. Lorazepam kan startes med 0,5 mg peroralt to ganger daglig og, hvis det er klinisk berettiget, økes med 0,5 mg to ganger daglig til en dose på 3 mg to ganger daglig. Det anbefales ikke en total daglig dose over 6 mg. Hvis ikke akatisi bedres, avsluttes behandlingen med lorazepam (2).
Referenser:- Norsk elektronisk legehåndbok. Medikamentinduserte motoriske forstyrrelser. https://legehandboka.no/ (Sist endret: 7. juni 2022).
- Scott Stroup, T et al. Schizophrenia in adults: Maintenance therapy and side effect management. Version 33.0. In: UpToDate. https://www.helsebiblioteket.no/ (Sist oppdatert: 14. desember 2022).