

Hormonspiral ved risiko for spontan koronararteriedisseksjon (SKAD)
Fråga: En pasient skal ha fått beskjed om at hun ikke skal ha hormonell prevensjon fordi en tante har fått trippel spontan coronar dissection, en sjelden tilstand som kan være arvelig.
Fastlegen mener at østrogen bør unngås, men at livmorinnlegg med progestin burde være greit. Hvordan vurderer RELIS dette?
Svar: Progestagener er en mulig risikofaktor for spontan koronararteriedisseksjon (SKAD). Arvelighet er trolig også disponerende. Vi vurderer likevel risiko for SKAD hos denne pasienten på grunn hormonspiral som svært liten.
SKAD er en sjelden og underdiagnostisert ikketraumatisk og ikke-iatrogen splittelse av koronararterieveggen som skaper et falsk lumen. Dersom dette skjer mellom intima og media, eller mellom media og adventitia kan det danne seg et hematom i arterieveggen som kan avsnevre lumen i koronarkaret. Resultatet kan bli redusert blodstrøm og iskemi eller hjerteinfarkt (1).
SKAD og hormoner SKAD er assosiert med svangerskap. Tilstanden observeres oftere hos kvinner mot slutten av svangerskapet, eller ved flere tidligere svangerskap. Hormonforandringer i løpet av svangerskapet er antatt å endre normale elastiske fibre, endre kollagensyntese og dermed svekke media. Det er ikke kjent om det er sammensetning av hormoner som forårsaker den økte risikoen. Mye taler for at det er det svangerskapsbevarende hormonet progesteron som er viktigst. Hyperkoagulabilitet på grunn av økte østrogennivåer kan også bidra (1).
Fibromuskulær dysplasi Det er påvist en sterk sammenheng mellom SKAD og fibromuskulær dysplasi (FMD). Dette er en ikkeinflammatorisk tilstand i muskulaturen i arterievegger, og kan gi stenose i små og mellomstore arterier. For å stille FMD-diagnose må andre genetiske og inflammatoriske arteriesykdommer utelukkes i tillegg til bruk av arterielle vasokonstriktorer (2).
Opphopning av FMD i enkelte familier tyder på at det er en genetisk komponent i enkelte tilfeller. Til tross for at flere gener som kan være assosiert med tilstanden er påvist, er de genetiske og funksjonelle mekanismene ikke endelig kartlagt. Bildet kompliseres ytterligere av at tilstanden er underdiagnostisert og at genene har begrenset penetrans (2).
Andre risikofaktorer for SKAD med arvelig komponent inkluderer Marfans syndrome, Ehler Danlos syndrom og cystisk medial nekrose. Noen autoimmune sykdommer som systemisk lupus erytematosus (SLE), Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, polyarteritis nodosa og sarkoidose kan også disponere (1).
Hormonspiral Hos kvinner som har hormonspiral (Mirena) ses serumkonsentrasjoner av levonorgestrel mellom 150 og 200 pg/mL (3). Dette er svært lavt sammenlignet med andre administrasjonsformer. Denne konsentrasjonen er for eksempel lavere enn det som regnes som ovulasjonshemmede konsentrasjon (4).
Vurdering Selv om det er kormoner med progesteroneffekt som trolig gir størst risiko for SKAD, er det flere grunner til at risikoen vurderes som lav i dette tilfellet. For det første er det begrenset i hvor stor grad tilstanden er arvelig og hvor stor penetrans den genetiske komponenten har. I tillegg dreier det seg i dette tilfellet om en andregradsslektning, og a priori er det bare en åttendels sjanse for at disponerende gener er tilstede hos pasienten. De systemiske progestinnivåene ved intrauterint levonorgestrelimplantat vil være så lave at det ikke vil utgjøre noen vesentlig risiko.
Referenser:- Yip A, Saw J. Spontaneous coronary artery dissection—A review. Cardiovasc Diagn Ther 2015; 5(1): 37–48.
- Chou AY, Saw J. Basis for Sex-Specific Expression of Takotsubo Cardiomyopathy, Cardiac Syndrome X, and Spontaneous Coronary Artery Dissection. Can J Cardiol 2014; 30(7): 738-46
- Persu A, Patricia Van der Niepen P et al. Revisiting Fibromuscular Dysplasia. Hypertension 2016; 68: 832-9.
- Sitruk-Ware R, Inki P. The levonorgestrel intrauterine system: long-term contraception and therapeutic effects. Women's Health 2005; 1: 171–182.
- Cherala G, Edelman A et al. The elusive minimum threshold concentration of levonorgestrel for contraceptive efficacy. Contraception2016; 94(2): 104-8.