Norwegian flag
Utredningen som riktar sig till hälso- och sjukvårdspersonal, har utformats utefter tillgänglig litteratur och resurser vid tidpunkten för utredning. Innehållet i utredningen uppdateras inte. Hälso- och sjukvårdspersonal är ansvarig för hur de använder informationen vid rådgivning eller behandling av patienter.


Kardiale bivirkninger - forskjeller på metylfenidat og deksamfetamin?



Fråga: En ung mann har utviklet en del ekstrasystoler etter langvarig, ukomplisert behandling av AD/HD med metylfenidat (Ritalin). Er det erfaring med om deksamfetamin (Dexedrin) har mindre adrenerg effekt og dermed kunne være bedre egnet? Han kan ikke bruke atomoksetin (Strattera) på grunn av bivirkninger.

Svar: Metylfenidat og amfetaminer er strukturelt forskjellige og har noe forskjellig virkemekanisme, men stort sett samme farmakologiske profil. (Deks)amfetamin er en non-katekolaminanalog av det biogene aminet fenyletylamin og gir, hos mennesker, markert sentralnervøs stimulering i tillegg til økt perifer sympatomimetisk aktivitet (1). Amfetaminer har kraftigere sentralstimulerende effekt enn efedrin og andre katekolaminer. Både (deks)amfetamin og metylfenidat hemmer, i varierende grad, reopptak av dopamin og noradrenalin, øker frigjøringen av dopamin og noradrenalin fra presynaptiske nevroner eller hemmer enzymet monoaminoksidase.

Både deksamfetamin og metylfenidat kan gi kardiovaskulære bivirkninger som blodtrykksøkning, pulsøkning og palpitasjoner. De omtales ofte under ett i bivirkningslitteraturen og vi har ikke sikre holdepunkter for å si om det er forskjeller mellom dem når det gjelder risiko. Databasen ClinicalEvidence har gjort en kunnskapsoppsummering av behandling av AD/HD hos barn og ungdom og konkluderer med at det er lite data (få studier, dårlig kvalitet) som sammenligner effekt og bivirkninger av metylfenidat og deksamfetamin (2). I en nyere studie av kardiovaskulære hendelser og dødsfall hos pasienter som får denne typen medikamenter er ikke denne typen hjertebivirkninger beskrevet, men fokus er på endepunkter som plutselig død, slag og hjerteinfarkt, med utgangspunkt i forsikringsdata og sykehusinnleggelser (3).

Konklusjon
Datagrunnlaget er for mangelfullt til at man kan vurdere om det er forskjeller i bivirkningsprofil. Fordi disse legemidlene virker gjennom litt forskjellige mekanismer, er vår vurdering at kan det være individuelle forskjeller i respons til tross for at det ikke er vist forskjeller i effekt og bivirkninger i studier.

Referenser:
  1. RELIS database 2009; spm.nr. 3430, RELIS Øst. (www.relis.no/database)
  2. ADHD in children and adolescents. In: ClinicalEvidence. http://clinicalevidence.bmj.com/x/systematic-review/0312/intervention/sr-0312-i1.html (Sist oppdatert: august 2009/februar 2011).
  3. Schelleman H, Bilker WB, et al. Cardiovascular events and death in children exposed and unexposed to ADHD agents. Pediatrics 2011; 127: 1102-10.