Historikk
Tilgjengelege prevensjonsmiddel for menn per i dag er kondom og sterilisering i form av vasektomi.  Det har sidan 1970-talet vore forska på hormonelle prevensjonsmiddel for menn, men foreløpig har ein ikkje kome så langt at det er lansert eit preparat med denne indikasjonen (1-4). Ei kjelde skriv at det kan vere håp om at vi kan få eit preparat det neste tiåret (3). Eit søk i Clinical Trials viser at eit 20-tals studiar om hormonell prevensjon for menn per i dag er gjennomført, pågåande eller planlagt (5).

Treng vi så hormonell prevensjon for menn? Familieplanlegging har tradisjonelt vore retta mot kvinnene, men ikkje alle kvinner kan bruke hormonell prevensjon eller tolererer biverknadane.  Fleire internasjonale undersøkingar har vist at det er interesse og vilje blant menn for å bruke hormonell prevensjon (2, 3, 6).

Verknadsmekanisme
Hormonell prevensjon for menn verkar ved å hemme spermatogenesen. Spermatogenesen styrast frå hjernen ved utskiljing av gonadotropin-frigjerande hormon (GnRH) frå hypotalamus, som stimulerer til utskiljing av luteiniserande hormon (LH) og folikkelstimulerande hormon (FSH) frå hypofyseforlappen. Desse hormona verkar på Leydigceller og Sertoliceller i testiklane og bidreg til produksjon av testosteron og fremjing av spermatogenese. Testosteron i serum verkar så med negativ feedback på hypotalamus og hypofyseforlapp og reduserer sekresjonen av LH og FSH. Ved å gje testosteron aleine eller i kombinasjon med progestogen, hemmast frisetjinga av GnRH, LH og FSH med det resultat at spermatogenesen reduserast (1-4).

Ein syklus med spermatogenese tek rundt 72 dagar. Eksogent tilførte hormon vil ikkje påverke spermiar som er komen i gang med modninga. Det tek difor 2-3 månader før ein oppnår full effekt av prevensjonen (3, 6). Etter seponering tek det nokre månader før ein oppnår normal spermatogenese.  Så langt er det ikkje vist at mannlig hormonell prevensjon har gitt irreversibel hemming av spermatogenesen eller vedvarande infertilitet (2, 4, 5).

Effekt
Fertilisering blir umogleg ved få eller ingen sædceller i sæden (azoospermi). Ingen studiar med mannlig hormonell prevensjon har til no oppnådd azoospermi hos alle deltakarar. Data har imidlertid vist at prevensjonseffekten er ivaretatt dersom ein oppnår alvorleg oligospermi, definert som mindre enn 1 million sædceller per milliliter sæd. Dette gjev ein rate for ikkje-planlagt svangerskap på rundt 1 % per år, som reknast som akseptabelt (1-4).

Det er imidlertid ikkje alle menn som oppnår alvorleg oligospermi ved bruk av hormonell prevensjon. I tillegg er det også vist visse etniske forskjellar. Enkelte opplev også ein auke i spermiekonsentrasjonen til over 1 million/ml, etter ein initial reduksjon, såkalla «sperm rebound». Dette kan gjere den vanskeleg å føreseie effekten hos den enkelte, og viser at det enno ikkje er funne ein optimal metode (3).

Ulike typar hormonell prevensjon
Testosteron gitt aleine var blant dei første metodane forsøkt. Testosteron og langtidsverkande analogar har vore gitt som intramuskulær injeksjon (kvar veke eller månad) samt som subkutant implantat (1-4). Peroral administrasjon av testosteron har ikkje gitt stabile nok hormonnivå for å sikre preventiv effekt (6).

Ved å gje progestogen i tillegg til testosteron, har ein sett raskare hemming av spermatogenese og at fleire menn har oppnådd tilstrekkelig hemming. Ved tillegg av progestogen er det også mogleg å redusere testosterondosen (2). Progestogen kan gis peroralt, som intramuskulær injeksjon eller subkutant implantat. Kombinasjonsbehandling med transdermal gel til daglig applikasjon har også vore forsøkt (1-3, 6).

Potente androgen som også har effekt på progesteronreseptorar, er forsøkt i enkelte fase 1-studiar (2, 3).

Biverknader
Dei ulike metodane har så langt vore greitt tolerert og den vanlegaste biverknaden har vore akne. Det er også sett endringar i kroppsvekt, humør og kolesterol (redusert HDL, LDL og totalkolesterol). Kunnskapen om biverknader avgrensast imidlertid av at dei fleste studiane ikkje har hatt placebogruppe (2-4). Når det gjeld bruk av kombinasjonar, vil biverknadsprofilen også vere avhengig av kva type progestogen som er gitt (4).

Ingen studiar har så langt funne auka risiko for kardiovaskulær sjukdom og tromboembolisme, men studiane har heller ikkje vore utforma for å kunne seie noko om risikoen for slike biverknader. Data frå studiar utover 2,5 år manglar også (2-4).

OPPSUMMERING
Det har i fleire tiår vore jobba med hormonell prevensjon for menn, men så langt er det ikkje kome eit preparat på marknaden. Angrepspunktet er ei reversibel hemming av spermatogenesen, men det trengs å finne metodar som gjev sikker og føreseiebar effekt hos alle. I tillegg er det også nødvendig med meir informasjon om biverknader, og då spesielt alvorlege biverknader og langtidseffektar.