Skip to content
Sökverktyg för öppet publicerade utredningar
  • Hem
  • Om SVELIC
  • Om LIC
  • Om RELIS
  • Söktips
    • Mer söktips
  • Fråga till LIC
  • Kontakt

Human bruk av etylendiamintetraeddiksyre (EDTA)

  • Publicerad: 15.12.1997

Spørmål
Flere kunder har henvendt seg til et apotek med spørsmål om de kan skaffe EDTA pulver, og om hvordan dette skal brukes. Bakgrunnen for spørsmålene har vært flere avisartikler, blant annet i Aftenposten (1), hvor en lege (dr. K.T Flytlie) hevder at kroppen forsures av forsuringen ute i naturen, men at tilførsel av ’et magnetpulver, en svak aminosyre, som går under navnet EDTA’ vil ’trekke tung-rnetallene ut slik at kroppen kvitter seg med dem’ og dermed blir vi ’kvitt denne forurensningen’. Det hevdes videre at EDTA vil gjøre pasienter med angina pectoris og hjertekrampe symptomfrie, og at de ikke lenger vil trenge medisiner. EDTA pulver skal også kurere migrene-plager og ’blodtrykket retter seg’.

Farmasøyten har henvendt seg til RELIS for å få vite om EDTA er i klinisk bruk, om det kan ha effekter som påstått i artikkelen og hvilken dosering som eventuelt skal benyttes.

Svar
Natriumsaltet av EDTA, og flere andre saltforbindelser av EDTA, har vært benyttet i flere år som industrielle og analytiske forbindelser, på grunn av at de danner komplekser (chelater) med både divalente og trivalente metaller. Saltet kalsiumdinatrium EDTA (CaNa2EDTA) benyttes som parenteral antidot i behandlingen av metallforgiftninger, hoved- saklig blyforgiftinger. Det vil dannes et stabilt kompleks med alle metaller som har evnen til å fortrenge kalsium fra CaNa2EDTA-molekylet. Dette gjelder blant annet metaller som bly, sink, kadmium, mangan, jern og kvikksølv. (2,3,4,5).

Når CaNa2EDTA inntas peroralt, er det kun cirka 5% som absorberes fra magetarmkanalen, og mesteparten vil utskilles direkte i fæces i løpet av 24 timer. Etter parenteral administrasjon er halveringstiden i plasma fra 20 til 60 minutter og stoffet utskilles renalt, hovedsaklig ved glomerulær filtrasjon. Når CaNa2EDTA benyttes som parenteral antidot er det nødvendig med en tilstrekkelig nyrefunksjon for å sikre at kompleksert tungmetall skilles ut. Den viktigste toksiske effekten av stoffet er på nyrene. Med økende doser kan det komme histologiske nyreskader og mulig degenerering av renale celler. Bakgrunnen for dette er trolig de store mengdene med metall bundet til chelatoren som passerer gjennom nyrene i en relativt kort tidsperiode. Den toksiske effekten kan også skyldes interaksjon mellom chelator og endogene metaller i renale proksimale tubulusceller (2,5,6).

EDTA infusjon (Na2EDTA) har vært og blir benyttet ved flere private klinikker i utlandet, blant annet i Danmark og USA, i behandlingen av flere aterosklerotiske sykdommer som angina pectoris og claudicatio intermittens. Teorien bak denne bruken har vært å senke serumkalsium ved at det kompleksbindes til chelatoren. Det har vært hevdet at dette vil resultere i at ateromatøse plakk ikke lenger vil være fullt kalsifisert. Dette skal angivelig medføre at lipidene i plakket blir reabsorert og at de degenerative forandringene avtar, dermed blir det påstått at stenosegraden reduseres. Det har imidlertid aldri blitt ført vitenskapelige bevis for at EDTA-behandlingen har noen som helst effekt ved aterosklerotiske sykdommer. Kalsium er en liten bestanddel av det ateromatøse plakk, og en eventuell reduksjon av kalsium antas å ha svært liten betydning for den ateromatøse lesjon. Det er i tillegg en dyr behandling og indirekte kan det føre til at pasienter unndras annen og langt mer effektiv behandling. Behandlingen reklameres ofte kritikkløst i ukeblader og andre massemedier, og det er fare for både at norske leger kan forledes til å tro at behandlingen er veldokumentert og at stadig flere pasienter søker dette i stedet for livsstilsintervensjoner, koronarkirurgi eller koronar angioplastikk (6,7).

I en dansk studie (8) ble det undersøkt om behandling med EDTA hadde effekt ved alvorlig uregelmessig claudicatio. Totalt 153 pasienter ble behandlet med totalt 20 intravenøse infusjoner med enten 3 g Na2EDTA eller placebo i løpet av en periode på 5-9 uker. For å unngå en mulig EDTA-indusert vitaminmangel fikk pasientene også et multivitaminpreparat. Evalueringen av pasientene ble gjort etter 3 og 6 måneder, ved blant annet å måle maksimal smertefri gangdistanse og å la pasienten fylle ut et spørreskjema. Det kunne ikke demonstreres noen effekt av EDTAbehandlingen sammenliknet med placebo.

I en oversiktsartikkel (9) hvor forfatterne har gjennomgått publisert litteratur angående sikkerhet og effekt av EDTAterapi mot aterosklerose, fant de lite valid vitenskapelig bevis. Forfatterne konkluderte med at effekten av EDTAbehandling ikke er bevist og at EDTAterapi ikke bør brukes i behandlingen av ateroskierose.

Giftinformasjonssentralen opplyser at absorpsjonen av EDTA ved peroral dosering er svært lav. CaNa2EDTA er relativt uspesifikk som kompleksbinder, og vil kompleksbinde andre mineraler som for eksempel jern og sink. Bruk av CaNa2EDTA som infusjon har vært rapportert å kunne gi renal nekrose. På bakgrunn av dette, når det heller ikke er kjent hvilken dose og salter som anbefales av dr. Flytlie, vurderer de bruken av EDTA peroralt som potensielt uheldig, og er skeptisk til salg fra apotek for eget bruk (10).

I den litteraturen vi har gjennomgått har vi ikke funnet at bruk av EDTA som intravenøs infusjon i behandlingen av blant annet aterosklerose er dokumentert å være effektivt. EDTA tilført peroralt, for eksempel i form av pulver, vil absorberes i svært liten grad, og det er derfor lite sannsynlig at det vil påvirke sykdommer eller tilstander i kroppen. Forstyrrelser i kalsium og sporstoffbalansen kan likevel ikke utelukkes, siden EDTA sannsynligvis vil kompleksbinde slike stoffer i mage- tarmkanalen og hindre eller redusere deres absorpsjon. Hvis stoffet tilføres i tilstrekkelig store doser kan også en potensielt toksisk dose kunne tenkes å bli absorbert, med fare for utvikling av renale problemer.

Vi har ikke funnet dokumentasjon som underbygger de påstander som har fremkommet når det gjelder bruk av EDTA. Det er uheldig dersom påstander om at pasienter ’trenger ikke lenger medisiner etter å ha fått behandling med EDTA’ kan forlede pasienter til på egenhånd å seponere livsviktig behandling. Etter vår vurdering bør apoteket gjøre kunden oppmerksom på at dokumentasjonen er mangelfull og fraråde bruk av EDTA på dette grunnlag.

Referenser

1. Anonym. Sunn mat er ikke nok – vitaminer nødvendig. Aftenposten, morgen- 7. utgaven 10. oktober 1997.
2. Hardman JG et al, editors. Goodman & Gilman’s The Pharmacological basis of Therapeutics 1996; 9th edition: 1664-5.
3. Reynolds JEF, editor. Martindale. The Extra Pharmacopoeia 1996; 31st ed.: 994-5.
4. Edetat 100 mg/ml parenteral antidot. Apotekpreparater, Norges Apotekerforening; desember 1996.
5. Physicians’ Desk Reference (PDR) Generics(USA) 1997; 3rd edition: 1121-3.
6. Mikaelsen PM. EDTA i behandlingen av arteriosklerose. Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115(11): 1392-3.
7. Alvik A, Wright PB. EDTA-behandling hos pasienter med aterosklerotiske sykdommer, Tidsskr Nor Lægeforen 1993; 113 (21): 2717-8.
8. Guldager B et al. EDTA treatment of intermittent claudication – a doubleblind, placebo-controlled study. J Intern Med 1992; 231:261-7.
9. Grier MT, Meyers DG. So much witing, so little science: A review of 37 years of litterature of edetate sodium chelation therapy. Ann Pharmacother 1993; 27: 1504-9.
10. Gustafsson HM, førstekonsulent, cand. pharm. Giftinformasjonssentralen, pers. medd. 20. oktober 1997.

Forfattere


Carlson E, Westergren T.

  • 1997, Artikler, Behandling
  • ELINOR

    Region Västerbotten logo
  • LUPP

    Västra Götalandsregionen logo
  • ULIC

    Region Uppsala logo
  • LILI

    Region Östergötland logo
  • CLINT

    Region Örebro logo
  • LÄIF

    Region Skåne logo
  • KAROLIC

    Region Stockholm logo