Demens er en fellesbetegnelse på en rekke kronisk progressive tilstander i hjernen som kjennetegnes klinisk ved ervervet kognitiv svikt, svikt av emosjonell kontroll og sviktende funksjonsevne i forhold til dagliglivets funksjoner. Det finnes forskjellige årsaker til utviklingen av demens, hvor Alzheimers sykdom (AD) er den mest utbredte, etterfulgt av vaskulær demens (VD), demens med Lewylegemer og frontotemporal demens (FTP) (1a). Det finnes i dag diagnostiske kriterier for de nevnte demenstypene, men det er vist ved obduksjoner at den kliniske virkeligheten ofte innebærer en blanding av f.eks. Alzheimers og vaskulær demens (2). Ved sykdomsdebut i høy alder, ofte definert som eldre enn 65 år, brukes begrepet aldersdemens for alle tilstandene (1b-e).

Den eneste legemiddelbehandlingen som finnes for demenspasienter per i dag er symptomatisk behandling uten påvirkning av sykdomsprogresjonen. Det vil kun være enkelte pasienter som har nytte av legemidlene, og man kan ikke forvente mer enn en beskjeden og tidsavgrenset effekt (2). Det er to legemiddelgrupper samlet i ATC-registeret under midler mot demens, antikolinesteraser og NMDA-antagonisten memantin (3). Den førstnevnte gruppen omfatter per i dag donepezil, rivastigmin og galantamin, som alle tre kun er godkjent til symptomatisk behandling av AD av mild til moderat alvorlig grad (4a-c). Memantin har indikasjon moderat til alvorlig grad AD (4d). I 2011 publiserte World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) en oversiktsartikkel med metaanalyser av publiserte studier og retningslinjer for farmakologisk behandling av AD og andre demenstyper. Deres konklusjon er at pasienter med VD bør behandles med antidemensmidler tilsvarende som for AD, mens det for demens med Lewylegemer kun finnes akseptable data for behandling med rivastigmin. Til tross for at det ikke finnes studier som støtter behandling med andre legemidler for demens med Lewylegemer, og ingen legemidler for FTP, anbefales det å vurdere legemiddelbehandling også for disse pasientene. I tillegg fant forfatterne at behandling med ginkgo biloba-ekstrakt var like effektivt mot AD som de godkjente legemidlene, men med færre bivirkninger enn antikolinesterasene (2).

Ettersom årsaken(e) til og mekanismen(e) bak demenssykdommene ikke er kjente, har flere forskjellige hypoteser og strategier vært prøvd for å utvikle nye legemidler. Foreløpig er det mest aktuelt med nye virkestoff på kjente angrepspunkt som enzymet kolinesterase og NMDA-reseptoren. Det er nemlig først de siste ti årene en integrert teori om årsakene til demens basert på patologiske, biokjemiske og patofysiologiske endringer i hjernene til demenspasienter er blitt publisert. Forhåpningen er at denne modellen utviklet av Hoyes-gruppen, vil gi grunnlag for å utvikle nye angrepspunkt for legemidler mot sykdommer som forårsaker demens (2).