En mann hadde blitt behandlet med Epinat (fenytoin) i flere år. Han hadde epilepsi av refraktær type fra barndommen, med både partielle og sekundær generaliserte anfall med angst, fjernhet og generelle kramper. Etter flere års behandling med fenytoin utviklet pasienten en polynevropati. Han ble tiltagende ustø, hadde dysestesi i føttene, og ble lett kald på bena. Dette er ikke blitt bedre tross seponering av fenytoin for 3-4 år siden.

Nevropati er ikke omtalt som en bivirkning av fenytoin i preparatomtalen til Epinat (1), men flere andre kilder angir at fenytoin er assosiert med sensorisk perifer nevropati, spesielt hos pasienter som har blitt behandlet over tid (2,3). De mest vanlige symptomene på fenytoinindusert nevropati er nummenhet, dysestesi, parestesi og muskelsvakhet i føttene (strømpeformet) (4). I en del kasuistikker har fenytoinindusert nevropati vært reversibel eller delvis reversibel når legemidlet har blitt seponert, men vi kan generelt ikke utelukke at irreversible nerveskader etter fenytoinbruk kan oppstå (4).
I elektrofysiologiske studier hos pasienter som har brukt fenytoin over tid har man sett lavere motorisk og sensorisk ledningshastighet, noe som kan tyde på en demyeliniserende prosess. Selv om etiologien bak en fenytoinindusert nevropati er ukjent har en mulig sammenheng med folatmangel vært postulert (4). Det er kjent at fenytoin påvirker folatabsorpsjonen, og noen pasienter får lav serumfolat etter år med fenytointerapi.

På bakgrunn av tilgjengelige opplysninger kan vi ikke utelukke andre årsaker til polynevropatien. Dette samt at pasienten ikke opplevde bedring ved seponering, gjør at vi har vurdert årsakssammenhengen mellom pasientens polynevropati og behandlingen med Epinat som mulig. Meldingen er klassifisert som alvorlig etter gjeldende kriterier.