I 2004 ble det sendt inn fem rapporter om amiodaron der pasientene blant annet hadde økte verdier av fritt T4. Alle fem hadde symptomer som førte til sykehusinnleggelse, og en pasient døde av hjertestans.

Stoffskiftesykdommer som hyper- og hypotyreose er vanlige bivirkninger (1/10-1/100) av amiodaron (1). Tidligere tyreoideasykdom ser ut til å være en risikofaktor for amiodaronindusert tyreoideaforstyrrelse, og både studier og rapporter har vist at bivirkningene kan oppstå etter flere års behandling (2).

Man antar at en del av tyreoideapåvirkningen skyldes amiodarons innhold av jod. Omtrent 37 vektprosent av substansen er organisk jod, hvorav 10 % avspaltes til fritt jod. En dose på 200 mg daglig vil gi omtrent 7,5 mg fritt jod, mens anbefalt inntak normalt er 0,2-0,8 mg per dag (2). Pasientenes tidligere jodinntak kan ha betydning for hvilken type amiodaronindusert tyreoideasykdom de utvikler. En studie fant høyere frekvens av amiodaronindusert hypertyreose i et geografisk område der jodinntaket var lavt, og høyere frekvens av hypotyreose i et område der jodinntaket var høyt (3).

Eliminasjonen av amiodaron er varierende og langsom, med en halveringstid i eliminasjonsfasen på 20-100 dager etter langtidsbehandling. Etter avbrutt behandling fortsetter eliminasjonen i flere måneder, mens effekten vil vedvare fra 10 dager til en måned. Bivirkninger kan derfor både oppstå og vedvare en tid etter at amiodaron er seponert (1).