Forbruket av amiodaron i Norge var 0,63 DDD/ 1.000 innbyggere/ dag i 2009 (1). Det har vært en svak økning i forbruket siden 2004, og det er flest menn som bruker legemidlet (2).

I den nasjonale databasen for spontanrapporterte bivirkninger var det ved utgangen av 2010 rapportert tilsammen 47 tilfeller av alvorlige lungebivirkninger assosiert med bruk av amiodaron. Median alder for pasientene var 70 år (50-84 år), og 2/3 var menn. Ved meldetidspunktet var 18 pasienter restituert eller i bedring, 16 viste ingen bedring, 8 var døde og for 5 pasienter var ikke utfall oppgitt. Eksempler på rapporterte lungebivirkninger er interstitiell pneumonitt, lungefibrose, pleural effusjon og allergisk alveolitt (3).

Amiodaron er fettløselig og kan deponeres i mange vevstyper og gi opphav til alvorlige bivirkninger fra flere organsystemer (4). Bivirkninger kan opptre hos 30-40% på anbefalte doser. Mange av disse har imidlertid liten klinisk betydning. De alvorligste bivirkningene er lungetoksisitet, neuropati, forverring av eksisterende arytmi, thyroideaforstyrrelser og leverskade. Kronisk interstitiell pneumonitt er den vanligste lungeaffeksjonen selv om en rekke andre symptomer også er rapportert (5). Mekanismen for amiodaronindusert lungeskade er ikke fullstendig kjent. Det er foreslått at det kan skyldes en direkte avleiring av fosfolipider i lungene, eller at det er en immunologisk mediert reaksjon.

Risiko for lungetoksisitet av amiodaron er anslått til 5-6% (5-7). For disse pasientene er mortaliteten ca. 9% (6). Tiden det tar å utvikle lungesykdom varierer fra bare noen dager til over 10 år, men kommer vanligvis første året. I praksis kan altså lungesykdom utvikles når som helst i behandlingsperioden. Amiodaron har lang halveringstid (20-100 dager), og bivirkninger kan derfor vedvare eller oppstå også etter at preparatet er seponert (4). Ved langtidsbehandling har plasmakonsentrasjonen vært målbar selv 3 måneder etter seponering. Potensielle risikofaktorer er høy kumulativ dose, daglig dose > 400 mg, behandlingstid > 2 måneder, høy alder, forutgående lungesykdom og lungekirurgi (6-8). For pasienter med annen lungesykdom i utgangspunktet, er det mulig at symptomene oppstår tidligere og prognosen er dårligere fordi de har mindre respiratorisk reservekapasitet (6, 8).

Ved amiodaronindusert lungetoksisitet skal preparatet seponeres (5-8). Behandling med kortikosteroider anbefales ved hypoksi og til pasienter med uttalte lungeforandringer. Prognosen er da som regel god, og bedring inntreffer gjerne i løpet av 1-3 måneder (8). Utvikling av irreversibel fibrose er imidlertid relativt vanlig hvis amiodaron ikke blir seponert i tide. Kortikosteroider har da liten effekt. Diagnostisering av amiodaronindusert lungesykdom kan være vanskelig (5, 6). Symptomene er ikke spesifikke, men mange pasienter opplever hoste og dyspne initialt. Diagnostisering baserer seg gjerne på en kombinasjon av epidemiologiske, kliniske, radiografiske og laboratoriedata (7).